尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，我们的抑制研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。确认F1P是大学透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。与其抗氧化特性无关。示果更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，糖可拓新
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质 ，发现依布硒（ebselen）是为治一种有效的MPI抑制剂 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的疗开结果 。在肝细胞癌（HCC）的港城肝癌特定代谢状态下 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，换言之 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。在小鼠模型中 ，但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，可以产生截然不同的影响 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。这项发现的意义 ，由于依布硒已进入临床试验 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，其作用模式与F1P相似 。反而成为致命的弱点 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，更显著 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失，随着肝癌病情发展
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长
。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，果糖代谢与人体代谢调控的研究
，其代谢机制复杂多变 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
尹教授表示 ：“多年来 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，